1. Pendahuluan
Kita sering membayangkan kanker sebagai satu penyakit tunggal. Seolah kanker adalah “benda” yang tiba-tiba muncul dan harus dibuang. Padahal dalam orasi ilmiah Prof. Marselina Irasonia Tan, kanker diposisikan sebagai peristiwa biologis yang jauh lebih kompleks: sebuah sistem yang muncul ketika kendali seluler runtuh, lalu sel yang abnormal belajar bertahan hidup dengan cara yang tidak normal.
Orasi ini dibangun dengan pendekatan yang terasa seperti membuka lapisan-lapisan misteri. Dimulai dari unit terkecil tubuh manusia, yaitu sel, lalu bergerak ke bagaimana kelainan pada sistem di dalam sel bisa mengarah pada pembelahan yang tidak terkontrol dan akhirnya menjadi kanker. Dalam tubuh manusia sendiri, jumlah sel diperkirakan mencapai 3 hingga 4 miliar sel. Sel-sel itu ada yang diam seperti sel punca quiescent, ada yang aktif membelah, dan ada yang sudah terdiferensiasi. Semua kondisi ini seharusnya berada dalam kontrol yang ketat.
Kanker muncul ketika kontrol itu dilanggar.
Yang menarik, Prof. Marselina tidak menggambarkan sel kanker sebagai sekadar “sel rusak”. Ia menggambarkannya sebagai sel yang cerdas dalam arti biologis, tetapi licik. Sel kanker memanfaatkan kondisi di sekitarnya, melanggar aturan normal, memaksa diri untuk terus membelah, menumpuk mutasi, dan membuat genomnya semakin tidak stabil. Bahkan sel yang menua dan normalnya tidak membelah lagi, dalam konteks kanker bisa kembali membelah.
Orasi ini juga menegaskan bahwa kanker bukan hanya tentang sel tunggal yang membelah. Kanker adalah sistem yang membangun dukungan untuk dirinya sendiri. Misalnya, kanker dapat mengubah metabolisme agar lebih menguntungkan pertumbuhannya, membentuk pembuluh darah baru (angiogenesis) agar nutrisi terus tersedia, dan memanfaatkan sistem imun—bahkan sampai bisa “kabur” dari sistem imun.
Di titik ini, kanker terasa seperti entitas yang tidak hanya bertumbuh, tetapi juga beradaptasi.
Namun inti dari orasi Prof. Marselina bukan membuat kita takut pada kanker. Intinya adalah menunjukkan bahwa sains memiliki cara untuk menelusuri penyebab dan mekanisme kanker secara lebih tajam, melalui biologi sel, imunologi, dan pendekatan molekuler.
Prof. Marselina membagi orasinya menjadi dua fokus utama riset yang saling menguatkan:
-
riset pencegahan kanker dan faktor penyebabnya
-
riset pengembangan terapi melalui vaksin (termasuk pengembangan kandidat vaksin COVID-19 sebagai contoh kekuatan platform imunologi)
Cara pembagian ini penting karena menunjukkan bahwa perlawanan terhadap kanker bukan hanya satu lini. Ia adalah kombinasi antara memahami akar masalah, mengenali faktor risiko, menemukan biomarker, dan mengembangkan intervensi imunologis.
Dan dari sini, narasi bergerak ke pertanyaan yang lebih spesifik: apa saja faktor yang membuat kanker bisa berkembang?
2. Penyebab Kanker: Faktor Eksternal, Faktor Internal, dan Jalur yang Membentuk “Kesempatan” Sel Kanker
Salah satu bagian paling jelas dalam orasi ini adalah pemetaan penyebab kanker menjadi dua kategori besar: faktor eksternal dan faktor internal.
Faktor eksternal meliputi patogen, pola hidup, dan lingkungan. Faktor-faktor ini pada akhirnya memengaruhi kondisi genetik dan epigenetik sel. Poin pentingnya adalah: kanker jarang muncul karena satu sebab tunggal. Kanker tumbuh di persimpangan banyak sebab, dan sebab itu membentuk “kesempatan biologis” bagi sel untuk mulai melanggar aturan.
Untuk memperjelas, Prof. Marselina memaparkan beberapa contoh yang terasa dekat dengan kehidupan modern.
2.1 Pola hidup: makanan tinggi lemak dan jalur estrogen pada kanker payudara
Orasi ini menyoroti bahwa konsumsi makanan tinggi lemak yang berlebihan dan terus-menerus dapat memengaruhi kadar estrogen. Estrogen disebut sebagai salah satu pemicu (mitogenik) karena mampu menginduksi pembelahan sel. Dalam konteks kanker payudara, estrogen bisa menjadi pendorong perkembangan sel abnormal menuju keganasan.
Tetapi narasi tidak berhenti di situ. Yang menarik adalah bagaimana lingkungan mikro di sekitar sel ikut menentukan apakah estrogen “leluasa” bekerja atau tidak.
Prof. Marselina menjelaskan bahwa kolagen tipe 4 merupakan komponen yang membentuk membran basal, dan seiring bertambahnya usia, kolagen ini menipis. Kondisi ini ikut menjelaskan mengapa risiko kanker meningkat seiring usia.
Dalam eksperimen yang dipaparkan, kolagen sebagai komponen utama ternyata dapat menghambat peran estrogen dalam menginduksi perkembangan kanker, salah satunya melalui penekanan ekspresi gen CRB2.
Secara analitis, ini membuat kita melihat kanker sebagai interaksi ganda: bukan hanya hormon dan reseptor, tetapi juga matriks ekstraseluler yang membentuk “pagar” atau “jalan bebas” bagi sinyal proliferasi.
2.2 Patogen: HPV16, hipoksia, dan cara kanker serviks menghindari imunitas
Faktor eksternal berikutnya adalah patogen. Prof. Marselina menyoroti HPV (Human Papillomavirus), terutama HPV16, yang dikenal berperan dalam kanker serviks.
Dalam penelitian yang dipaparkan, sel keratinosit ditransfeksi dengan salah satu komponen HPV16, lalu diamati dampaknya pada sistem imun epitel. Hasilnya menunjukkan bahwa HPV16 dapat menurunkan ekspresi interleukin-1 beta (IL-1β), sebuah komponen imun yang penting untuk menghadapi patogen.
Orasi ini juga membawa kita pada konsep yang penting dalam kanker: kondisi oksigen jaringan.
Di daerah serviks terdapat area normoksia (cukup oksigen) dan hipoksia (kekurangan oksigen). Virus dapat memanfaatkan kondisi hipoksia karena sel-sel di daerah hipoksia lebih mampu bertahan, dan situasi ini membantu virus menekan ekspresi IL-1β sehingga sel kanker bisa menghindari sistem imun.
Bagian ini memperlihatkan cara kerja kanker dan virus sebagai “partner biologis” yang memanfaatkan kelemahan lingkungan tubuh.
2.3 Faktor internal: gen, epigenetik, dan jalur sinyal yang mempercepat proliferasi dan metastasis
Selain faktor eksternal, orasi ini juga menampilkan faktor internal yang lebih “molekuler”: gen dan epigenetik.
Prof. Marselina memaparkan beberapa penelitian terkait gen yang terlibat dalam perkembangan kanker, termasuk kanker ovarium. Salah satu temuan yang dibahas adalah GPCR55, reseptor membran yang teraktivasi oleh LPI (lysophosphatidylinositol). Aktivasi ini dapat memicu jalur sinyal yang berujung pada proliferasi, migrasi, invasi, dan metastasis.
Orasi menyebut bahwa ekspresi gen GPCR55 meningkat seiring bertambahnya stadium kanker ovarium. Ini membuka kemungkinan penggunaan LPI sebagai marker untuk melihat tingkat keparahan kanker ovarium.
Selain itu, orasi juga menyoroti BRD4 (bromodomain-containing protein) sebagai pengatur ekspresi gen yang berkaitan dengan struktur kromatin. Berdasarkan data dan konfirmasi pada jaringan serta lini sel kanker ovarium, BRD4 diekspresikan berlebih pada kanker ovarium dibandingkan jaringan normal.
BRD4 kemudian dihubungkan dengan ekspresi gen lain yang mendorong proliferasi, seperti MYC dan CDK6. Ini memperlihatkan bahwa kanker bukan hanya “mutasi acak”, tetapi perubahan sistemik dalam kontrol ekspresi gen.
3. Kandidat Anti-Kanker Berbasis Senyawa Alami: Mangostin, Propolis, dan Logika Kombinasi Terapi
Pada tahap tertentu, penelitian kanker selalu berhadapan dengan satu kenyataan: kanker bukan target tunggal yang bisa dijatuhkan dengan satu pukulan. Sel kanker punya banyak jalur bertahan hidup. Ia bisa mengubah metabolisme, membangun angiogenesis, menghindari sistem imun, sampai memodifikasi sinyal pembelahan. Ketika satu jalur ditutup, jalur lain bisa mengambil alih.
Di sinilah pendekatan terapi tidak cukup hanya “menghancurkan sel kanker”, tetapi harus memikirkan bagaimana menekan kemampuan adaptasinya.
Dalam orasi Prof. Marselina Irasonia Tan, salah satu strategi yang ditonjolkan adalah eksplorasi senyawa alami sebagai kandidat anti-kanker. Ia menyebut bahwa eksplorasi ekstrak alami sudah dilakukan dengan berbagai kandidat, tetapi pada kesempatan ini Prof. Marselina fokus memaparkan dua yang paling jelas hasilnya: mangostin dan propolis.
3.1 Mangostin: menekan reseptor estrogen, memutus jalur “bahan bakar” proliferasi
Mangostin adalah molekul yang diisolasi dari kulit manggis. Di bagian sebelumnya, orasi sudah menjelaskan bahwa estrogen bersifat mitogenik dan dapat menginduksi pembelahan sel, terutama dalam konteks kanker payudara. Masalahnya, estrogen tidak bekerja sendirian. Ia bekerja lewat reseptor estrogen. Begitu reseptor itu aktif, sinyal proliferasi bisa berjalan.
Prof. Marselina memaparkan bahwa mangostin memiliki efek untuk menekan ekspresi reseptor estrogen. Secara naratif, ini seperti menurunkan “antena” yang dipakai sel untuk menerima perintah membelah.
Yang penting, penelitian ini tidak berhenti di level konsep. Eksperimen mangostin dilanjutkan ke level in vivo (hewan uji), sehingga efeknya tidak hanya dilihat di level sel, tetapi juga pada sistem biologis yang jauh lebih kompleks.
3.2 Propolis dan kombinasi: ketika terapi tidak mencari yang paling kuat, tetapi yang paling masuk akal
Orasi kemudian memperlihatkan pendekatan yang lebih realistis: kombinasi mangostin dan propolis.
Di dunia klinis, kombinasi terapi bukan hal asing. Banyak kanker membutuhkan kombinasi karena kanker bisa mengaktifkan jalur alternatif untuk bertahan. Tetapi kombinasi juga tidak boleh asal gabung, karena kombinasi bisa memberi efek antagonistik, bisa meningkatkan toksisitas, atau tidak menambah manfaat yang berarti. Dalam data in vivo yang dipaparkan, kombinasi mangostin dan propolis menunjukkan penurunan perkembangan kanker yang lebih baik dibanding hewan kontrol.
Prof. Marselina juga memberi catatan penting: efek kombinasi ini memang masih jauh dari doxorubicin, obat yang saat ini digunakan untuk terapi kanker. Kalimat ini membuat pendekatan risetnya terasa dewasa dan tidak berlebihan. Ia tidak menjual narasi “senyawa alami menggantikan kemoterapi”, tetapi memperlihatkan potensi sebagai kandidat yang bisa dikembangkan.
Dalam konteks mahasiswa dan pekerja, bagian ini mengajarkan sesuatu yang sering hilang di diskusi populer: ilmu tidak selalu mencari pengganti langsung dari terapi utama. Kadang ilmu mencari pelengkap, penguat, atau alternatif untuk kasus tertentu.
Senyawa alami yang “lebih lemah” daripada kemoterapi tetap bisa penting jika ia:
-
punya efek samping lebih ringan
-
bisa dipakai sebagai adjuvant
-
memperluas opsi terapi bagi pasien tertentu
-
membantu menekan salah satu jalur penting (misalnya reseptor estrogen)
Dan yang paling penting, riset seperti ini memberi pijakan bahwa sains bisa menguji klaim bahan alam dengan standar yang sama: ada target biologis, ada uji in vivo, ada perbandingan dengan kontrol.
4. Dari MikroRNA sampai Vaksin Merah Putih: Imunologi sebagai Senjata Pencegahan dan Terapi
Jika bagian senyawa alami memperlihatkan pendekatan “menekan jalur pertumbuhan kanker”, maka bagian berikutnya menggeser fokus ke sesuatu yang lebih strategis: bagaimana memanfaatkan sistem tubuh sendiri untuk melawan penyakit.
Di sinilah imunologi menjadi sangat penting. Karena sistem imun pada dasarnya adalah sistem pertahanan yang dirancang untuk mengenali ancaman, menandai, lalu menghancurkan.
Kanker bisa muncul ketika sistem imun gagal mendeteksi, atau ketika kanker mampu “escape” dan bersembunyi dari pengawasan imun. Orasi ini sejak awal menegaskan bahwa kanker tidak hanya memanfaatkan sistem imun, tetapi juga bisa lolos dari sistem imun.
Maka logika terapinya masuk akal: jika kanker bisa menghindari imun, maka sains perlu membantu imun untuk mengenali dan menyerang lebih efektif.
Prof. Marselina memaparkan dua jalur riset yang berhubungan dengan tema ini: mikroRNA sebagai terapi molekuler, dan pengembangan vaksin sebagai strategi pencegahan maupun penguatan imunitas.
4.1 MikroRNA: intervensi kecil pada level genetik yang bisa menggeser nasib sel kanker
MikroRNA adalah komponen dari mRNA yang tidak mengkode protein. Dalam orasi, Prof. Marselina menyebut bahwa mikroRNA yang dipilih dalam penelitian ini berperan sebagai tumor suppressor mimic, dengan harapan dapat menekan perkembangan kanker.
Hasilnya, setelah sel kanker diberi mikroRNA tersebut, terjadi penurunan viabilitas sel.
Bagian ini terasa penting karena menunjukkan bahwa terapi kanker bukan hanya “obat yang membunuh sel”, tetapi bisa berupa intervensi sinyal yang mengubah kelangsungan hidup sel kanker. Secara analitis, mikroRNA adalah contoh bagaimana riset modern bekerja pada level yang sangat presisi: bukan hanya mengobati, tetapi memodulasi ekspresi dan perilaku sel.
4.2 Vaksin Merah Putih ITB: dua platform, dua jalur imunitas, dan bukti bahwa imunologi bisa digerakkan
Bagian vaksin dalam orasi Prof. Marselina memberi lapisan makna yang lebih luas. Ia tidak hanya membahas kanker, tetapi menunjukkan bahwa pengembangan imunologi bisa menghasilkan solusi nyata dalam krisis kesehatan seperti COVID-19.
Prof. Marselina terlibat dalam pengembangan kandidat Vaksin Merah Putih ITB. Tim ini mengembangkan dua kandidat:
-
vaksin berbasis RBD
-
vaksin dengan platform adenovirus
Pada uji hewan, platform adenovirus menunjukkan performa yang sangat baik dalam menginduksi:
-
imunitas humoral (antibodi tinggi)
-
imunitas seluler, ditandai dengan pembentukan interferon-gamma
Menariknya, orasi menyebut bahwa adenovirus ini bahkan cukup diberikan sekali suntik, tanpa vaksinasi berulang.
Di sini terlihat transformasi besar: imunologi bukan sekadar teori tentang sel imun, tetapi sistem yang bisa direkayasa untuk menghasilkan respons perlindungan.
Dan bagian ini tidak dilepaskan dari narasi kanker. Prof. Marselina menutup dengan pesan bahwa imunitas tubuh yang kuat dapat dipelihara lewat pola hidup sehat dan diet seimbang, serta ditunjang dengan vaksinasi yang tepat. Vaksinasi memainkan peran penting dalam melawan dan mencegah penyakit, termasuk kanker.
Ia juga menguatkan pesan penting tentang vaksinasi kanker serviks yang terbukti menurunkan kasus kanker serviks secara efektif di beberapa negara.
Jika ditarik sebagai kesimpulan sementara untuk bagian ini, maka intinya seperti ini:
-
terapi kanker bukan hanya membunuh sel, tetapi menghentikan strategi sel kanker
-
terapi modern bergerak ke intervensi molekuler (mikroRNA)
-
imunologi memberi dua jalan sekaligus: pencegahan melalui vaksin dan terapi melalui aktivasi imun
-
keberhasilan pengembangan vaksin COVID-19 memberi dasar platform untuk pengembangan vaksin lain ke depan
5. Pelajaran Besar dari Biologi Sel untuk Pencegahan Kanker: Risiko Itu Dibangun Pelan-Pelan, Bukan Datang Seketika
Kalau kita membaca orasi Prof. Marselina Irasonia Tan sebagai satu narasi utuh, benang merahnya adalah ini: kanker bukan “serangan tiba-tiba”. Kanker adalah hasil dari rangkaian proses biologis yang lama, yang terbentuk dari akumulasi risiko, perubahan seluler, dan kesempatan yang diciptakan oleh lingkungan tubuh.
Dan di sinilah biologi sel menjadi lebih dari sekadar ilmu dasar. Ia menjadi peta yang menunjukkan kapan tubuh mulai kehilangan kendali.
Prof. Marselina menegaskan bahwa sel-sel dalam tubuh manusia berada dalam beragam kondisi: ada yang diam, ada yang aktif membelah, ada yang terdiferensiasi. Semua kondisi itu seharusnya dijaga dalam kontrol yang ketat. Ketika ada kelainan pada sistem di dalam sel, pembelahan bisa menjadi tidak terkontrol dan memicu kanker.
Pencegahan kanker, dalam konteks ini, bukan hanya pesan moral seperti “hidup sehat”, tetapi upaya mengurangi peluang biologis agar sel melanggar aturan.
Ada beberapa pelajaran praktis yang bisa ditarik dari orasi ini, terutama untuk pembaca mahasiswa dan pekerja.
5.1 Pola hidup tidak bekerja sebagai dosa sekali makan, tapi sebagai tekanan yang konsisten
Orasi menyoroti konsumsi makanan tinggi lemak yang dilakukan berlebihan dan terus-menerus dapat memengaruhi kadar estrogen, dan estrogen dapat menstimulasi perkembangan kanker, khususnya kanker payudara.
Yang harus digarisbawahi adalah kata “terus-menerus”. Pola hidup sering bekerja sebagai akumulasi. Ia tidak langsung menjadi kanker, tetapi perlahan membangun kondisi yang memudahkan kanker berkembang.
Pola pikir ini penting untuk mahasiswa dan pekerja, karena gaya hidup modern sering membentuk rutinitas: makan cepat, stres tinggi, tidur kurang, aktivitas fisik rendah. Banyak orang merasa masih aman karena “masih muda”. Padahal orasi ini memberi pesan bahwa risiko kanker justru bertambah seiring usia, salah satunya karena perubahan pada lingkungan mikro sel.
5.2 Lingkungan mikro sel itu nyata: kolagen bukan sekadar struktur, tapi pelindung
Salah satu detail ilmiah yang paling menarik dari orasi ini adalah peran kolagen tipe 4 sebagai komponen pembentuk membran basal.
Prof. Marselina menjelaskan bahwa kolagen tipe 4 akan menipis seiring bertambahnya usia, dan ini membantu menjelaskan mengapa potensi seseorang terkena kanker meningkat ketika menua.
Dalam eksperimen yang dijelaskan, kolagen sebagai komponen utama dapat menghambat peranan estrogen dalam menginduksi perkembangan kanker, melalui penekanan ekspresi gen CRB2.
Makna praktisnya cukup besar: pencegahan kanker bukan hanya tentang “apa yang kita masukkan ke tubuh”, tetapi juga tentang bagaimana tubuh mempertahankan struktur pelindung di sekitar sel. Banyak kebijakan kesehatan terlalu fokus pada faktor permukaan, tetapi lupa bahwa jaringan punya mekanisme pertahanan internal yang ikut menentukan.
5.3 Patogen bukan sekadar pemicu, tetapi bisa menjadi pembuka jalan sel kanker untuk kabur dari imun
Orasi membahas HPV16 sebagai faktor eksternal yang dapat menurunkan ekspresi IL-1β, komponen penting sistem imun epitel.
Yang lebih kompleks adalah keterlibatan kondisi hipoksia. Di jaringan serviks, ada area normoksia dan hipoksia. Virus dapat memanfaatkan kondisi hipoksia karena sel di daerah itu lebih mampu bertahan, dan situasi ini membantu penekanan ekspresi IL-1β sehingga sel kanker bisa menghindari sistem imun.
Ini menunjukkan bahwa pencegahan kanker serviks tidak boleh hanya dipahami sebagai “mencegah infeksi”. Pencegahan harus dilihat sebagai kontrol terhadap seluruh ekosistem: infeksi, respon imun, dan kondisi lingkungan jaringan yang memungkinkan virus memperpanjang pengaruhnya.
Di sinilah vaksinasi menjadi semakin logis dan tidak bisa dianggap opsional. Kalau patogen bisa memulai jalur kanker, pencegahan berbasis imun menjadi intervensi yang sangat masuk akal secara biologis.
5.4 Biomarker dan pemahaman gen: pencegahan masa depan akan semakin presisi
Bagian lain dari orasi menunjukkan bagaimana gen dan regulasi ekspresi gen dapat menjadi pintu untuk memahami tingkat keganasan.
Contohnya, GPCR55 yang teraktivasi oleh LPI dapat memicu jalur sinyal yang terkait proliferasi, migrasi, invasi, dan metastasis pada kanker ovarium, dan ekspresinya meningkat seiring bertambahnya stadium kanker.
Orasi juga menyoroti BRD4 yang diekspresikan berlebih pada kanker ovarium, serta keterkaitannya dengan gen proliferasi seperti MYC dan CDK6.
Pada tahap ini, pencegahan dan terapi tidak lagi hanya soal “mengurangi risiko”, tetapi juga soal mendeteksi lebih cepat dan lebih tepat. Biomarker seperti LPI berpotensi menjadi alat untuk membaca “seberapa parah” kanker berkembang.
Dan ini membawa kita pada arah masa depan layanan kesehatan: pencegahan yang lebih berbasis data biologis, bukan hanya berbasis gejala.
6. Kesimpulan: Kanker Bukan Hanya Musuh Sel, Tapi Musuh Sistem—dan Imunitas adalah Garis Pertahanan Terakhir
Orasi Prof. Marselina Irasonia Tan menempatkan kanker sebagai fenomena biologis yang kompleks, bukan sekadar sel abnormal yang membelah tanpa henti. Sel kanker digambarkan sebagai “smart tetapi licik” karena ia melanggar aturan normal, menumpuk mutasi, membuat genomnya semakin instabil, memodifikasi metabolisme, membentuk angiogenesis, bahkan memanfaatkan sistem imun sebelum akhirnya lolos dari pengawasan imun.
Dengan cara pandang ini, perlawanan terhadap kanker tidak mungkin hanya satu dimensi. Ia membutuhkan pemahaman biologi sel yang kuat, pemetaan faktor eksternal dan internal, serta strategi imunologis yang mampu menghadapi kemampuan adaptasi sel kanker.
Orasi ini memperlihatkan bagaimana faktor eksternal seperti pola hidup dan patogen dapat membentuk peluang kanker. Estrogen dapat menstimulasi perkembangan kanker, tetapi lingkungan mikro seperti kolagen tipe 4 dapat menjadi penghambat alami. HPV16 dapat menekan sistem imun epitel lewat penurunan IL-1β, terutama ketika lingkungan hipoksia memberi ruang bagi sel untuk lebih bertahan.
Di sisi internal, jalur genetik dan epigenetik seperti GPCR55–LPI dan BRD4 memperlihatkan bahwa kanker dapat dipahami melalui perubahan ekspresi gen yang mendorong proliferasi, invasi, hingga metastasis.
Namun orasi ini tidak berhenti pada peta masalah. Ia juga menunjukkan peta harapan.
Senyawa alami seperti mangostin yang menurunkan ekspresi reseptor estrogen, serta kombinasi mangostin–propolis, menunjukkan adanya peluang pengembangan kandidat terapi berbasis bahan alam, meskipun masih jauh dibanding doxorubicin.
Pendekatan mikroRNA memperlihatkan bahwa intervensi molekuler dapat menurunkan viabilitas sel kanker melalui mekanisme yang lebih presisi.
Dan puncak dari narasi imunologi muncul lewat pengembangan Vaksin Merah Putih ITB. Kandidat berbasis adenovirus mampu menginduksi imunitas humoral (antibodi tinggi) sekaligus imunitas seluler melalui interferon-gamma, bahkan dengan satu kali penyuntikan. Keberhasilan ini memberi sinyal bahwa platform imunologi dapat dikembangkan lebih lanjut untuk kebutuhan penyakit lain, termasuk strategi pencegahan kanker.
Bagi mahasiswa, orasi ini adalah pelajaran tentang cara sains bekerja: bukan mencari jawaban tunggal, tetapi membangun pemahaman sistemik. Bagi pekerja, terutama yang bergerak di kesehatan, riset, dan industri bioteknologi, orasi ini memberi arah yang jelas: masa depan perlawanan terhadap kanker akan semakin terhubung dengan biomarker, terapi molekuler, dan penguatan imunologi.
Pada akhirnya, kanker bukan hanya musuh sel, tetapi musuh sistem. Dan sistem yang paling menentukan menang atau kalah sering kali adalah sistem imun, karena di sanalah garis pertahanan terakhir berada.
Daftar Pustaka
Institut Teknologi Bandung. Orasi Ilmiah Guru Besar ITB Prof. Marselina Irasonia Tan: Menyingkap Rahasia Penyakit melalui Biologi Sel, Imunitas, dan Pertempuran Melawan Kanker. 2024.
Hanahan, D., & Weinberg, R. A. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011.
World Health Organization. Human papillomavirus (HPV) and cervical cancer: factsheet dan pencegahan. (diakses 2026).
National Cancer Institute. Cancer Immunotherapy: Overview and Mechanisms. (diakses 2026).
Sharma, P., & Allison, J. P. The Future of Immune Checkpoint Therapy. Science. 2015.